维生素A缺乏神经病病因
2022-04-28
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一)发病原因
维生素A缺乏主要见于摄入食物维生素A不足,酗酒,胃肠吸收障碍及肝脏先天性利用及储存维生素A原功能障碍等。
二)发病机制
维生素A(37%):
维生素A即视黄醇,视黄醇类是天然及合成的维生素A异构体和衍生物,维生素A可氧化为视黄醛(维生素A醛),视黄醛是所有感光视觉色素再合成基团,对视力至关重要,其主要氧化代谢产物是视黄酸(维生素A酸),能够在体内裂解产生维生素A的胡萝卜素类即称为维生素A原,其中最重要的是β-胡萝卜素。
胡萝卜素(25%):
胡萝卜素主要来源于植物性食物,如胡萝卜,红薯,黄色南瓜,深绿叶蔬菜,黄玉米和番茄等,一些水果中也含丰富的胡萝卜素,现成的维生素A来源于动物性食物,如动物肝,乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源,鱼肝油中维生素A浓度特别高。
酒精中毒(17%):
酒精中毒时乙醇脱氢酶主要参与乙醇作用,使维生素A转变为视黄醛减少,锌缺乏常与酒精中毒共存,妨碍维生素A的动员利用,慢性酒精中毒所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加,长期服用石蜡油可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏,其他导泻剂使食物快速通过肠道,在肠道吸收减少,引起维生素A缺乏。
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐,各人群每天所需维生素A摄入量如下:婴儿350y8,1~10岁儿童400y8,10岁以上500~600y8;哺乳母亲需要量大,为850y8(1y8维生素A相当于3.3U,以婴儿为例,每天维生素A摄入量为1100U),一般成人男性为1000y8,女性为800y8,维生素A对酸,碱均较稳定,但易被氧化和紫外线破坏,高温下易被氧化。
维生素A又名视黄醇,是一种脂溶性维生素,维生素A具有许多重要的生理功能。
维生素A与正常视觉和感光细胞关系密切,一旦缺乏可导致夜盲症。
维生素A与人体上皮细胞的正常形成和功能有关,缺乏可引起眼结膜和角膜上皮组织的退变,泪液分泌减少所致的眼干燥症(干眼病),进一步发展可成为角膜软化,溃疡及穿孔,导致失明。
维生素A可提高机体免疫功能,故有“抗感染维生素”之称,维生素A缺乏,机体对病原微生物的屏障抗病能力降低,呼吸道及消化道疾病增加。
维生素A可促进生长和骨骼的发育,维生素A缺乏使青少年的生长发育发生障碍,生殖功能受影响。
维生素A与儿童死亡率密切相关,在维生素A缺乏地区普遍补充维生素A,可使5岁以下儿童死亡率降低23%,孕产妇死亡率降低44%,麻疹患儿补充维生素A死亡率下降50%。
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